Характеристики, лечение и последици от инфаркт на задната стена на сърцето

Накратко за анатомията и физиологията

Първо, нека се опитаме да разберем каква е задната стена на лявата камера. Сърцето е кух мускулен орган, който циркулира кръвта в цялото тяло. Състои се от 4 камери: 2 вентрикула и 2 предсърдия. Основният компонент на мускулната помпа е лявата камера, която доставя богата на кислород кръв до всички тъкани на тялото.

Дебелината на миокарда на лявата камера е приблизително 2-3 пъти по-голяма от другите части на органа и е средно от 11 до 14 mm. Следователно, поради големия си размер, тази част от сърцето изисква по-голям обем кръв, която получава през дясната коронарна артерия и нейния циркумфлексен клон. Всяко увреждане на съдовете, носещи свеж кислород, бързо се отразява на функционалната активност и може да доведе до смърт на кардиомиоцитите.

С оглед на описаните по-горе характеристики, инфарктът на миокарда в 99,9% от случаите засяга изключително лявата камера.

Около 10-15% от съдовите инциденти се случват на задната стена, която за удобство на лекарите е разделена на два основни раздела:

• диафрагмен;
• базална.

Последната изследователска работа на кардиохирурзите, както и моят личен опит, направиха възможно този проблем да стане по-актуален. Ако се развие миокарден инфаркт на задната стена на лявата камера, тогава той е практически невидим на ЕКГ, често се крие под прикритието на ангина пекторис. В резултат на това пациентът не получава необходимия комплекс от терапевтични мерки. Клетките на органа продължават да умират, има много неблагоприятни последици в бъдеще.

За щастие в 60-70% от случаите инфаркт на задната сърдечна стена се комбинира с некроза на съседни области (задна долна, задна преграда, задностранична), което ясно се отразява в кривата на електрокардиограмата.

Причини

Всъщност има огромен списък от фактори, водещи до увреждане на коронарните артерии, но най-значимите са:

1. Атеросклероза. Среща се при повечето хора над 60-годишна възраст на фона на нарушения на липидния метаболизъм (повишен общ холестерол, LDL и TAG, намален HDL). В резултат на образуването на патологични наслагвания по стените на кръвоносните съдове възниква тяхното запушване. Състоянието се влошава допълнително от утаяването на тромботични маси. Не съм срещал пациенти с кардиологичен профил без признаци на това заболяване.
2. Миграция на кръвни съсиреци от отдалечени места. Подобно явление е най-характерно за хора, страдащи от разширени вени на долните крайници, много по-рядко на фона на продължително бездействие (протичането на тежки соматични заболявания) при липса на антитромбоцитна терапия. По правило хората на средна и по-възрастна възраст обикновено не обръщат внимание на промените във венозното легло на краката. Въпреки това младите момичета, които се притесняват за своята привлекателност, се грижат много повече за това.
3. Съдов спазъм. Може да се случи на фона на нарушения на централната нервна система (неврози, системен стрес).

Фактори като следните предразполагат към развитието на миокарден инфаркт:

• артериална хипертония;
• затлъстяване (повишен ИТМ над 30 kg/m²);
• физическа неактивност (СЗО препоръчва да се правят поне 8000 крачки дневно);
• нарушения на липидния профил;
• наличието на лоши навици (пушене, системна употреба на алкохолни напитки и наркотици);
• мъжки пол;
• възраст от 45 години.

Можете самостоятелно да оцените наличието на рискови фактори. Ако има поне 3 от горните, тогава вероятността от фатално усложнение от сърдечно-съдовата система се увеличава 2,5 пъти. Все още не е късно да промените всичко и да си осигурите здраво бъдеще.

Клинични проявления

Напълно е възможно да се подозира предстоящ заден инфаркт на миокарда и други съдови усложнения (например инсулт или кръвоизлив в очната ябълка) в домашна среда.

Като правило те се предшестват от условия като:

• хипертонична криза;
• пристъп на нестабилна ангина пекторис (с анамнеза за исхемична болест на сърцето);
• епизоди на аритмии;
• промени в общото състояние и поведение (внезапно остро главоболие, повишено изпотяване, слабост, втрисане).

Болка

Болезнеността и дискомфортът зад гръдната кост е единственото нещо, което обединява всички хора с развит миокарден инфаркт.

Болката има специфични характеристики:

• продължителност над 15 минути;
• локализация зад гръдната кост;
• липса на ефект от нитроглицерин и други нитрати;
• възможността за облъчване на лявата лопатка, рамото, предмишницата и малкия пръст.

Изключително рядко се разкрива "тиха картина", когато болката напълно липсва, но се наблюдават само слабост и повишено изпотяване.

Нарушаване на функционалната активност на сърцето

В задната стена на лявата камера важни пътища не преминават, следователно, нарушенията на ритъма не са характерни, но понякога се появяват (в паметта ми такива ситуации никога не са наблюдавани). Чрез изключване на значителни маси на миокарда от работата, явления на застой от малки (задух, кашлица с кръвни ивици) и големи (оток на краката и в телесните кухини, увеличаване на размера на черния дроб, бледност на кожата със синкав оттенък в дисталните части) кръгове кръвообращение.

Диагностика

Основният метод за диагностика е електрокардиографията.

Остър базален изолиран миокарден инфаркт обикновено не може да бъде открит при никакви условия. Поражението на диафрагмалната част на задната стена може да се разпознае по косвени признаци. Отсъстват промени в ЕКГ, характерни за етапите на съдовата патология (остра, остра, подостра, белези).

И така, лекарят ще подозира наличието на сърдечен удар според следните критерии:

• увеличаване на амплитудата на R вълната във V₁ и В₂;
• намаляване на дълбочината на S вълните в 1 и 2 гръдни отвеждания;
• напрежението на S и R вълните в първите две изводи е еднакво;
• бифуркация на R вълната (често диагностицирана като блок на десен сноп);
• повдигане на Т вълната във V1-V

Националните насоки за лекари описват варианти за малофокален диафрагмен инфаркт с поява на характерна патологична Q вълна и елевация на ST сегмента. В личната практика обаче никога не беше възможно да се запишат подобни промени на кардиограмата, въпреки че клиниката присъстваше.

Инструментална диагностика

Echo-KG се използва за установяване на дисфункция на сърдечната стена. Ултразвуковите вълни с висока точност разкриват области на миокардна хипо- или акинезия, което позволява да се подозира некротични или вече цикатрициални трансформации в тях.

Коронографията се използва широко за локализиране на мястото на запушване на коронарните артерии.След инжектирането на контрастното вещество се правят поредица от рентгенови снимки, на които ясно се виждат стесняващите се зони.

Лабораторна диагностика

За потвърждаване на диагнозата може да се включи следното:

1. Пълна кръвна картина (повишен брой левкоцити и СУЕ);
2. Тропонинов тест - увеличава се при наличие на некроза на сърцето или който и да е скелетен мускул. Поражението на задната стена винаги е незначително и следователно нивото на тропонина може да не се увеличи, което води до диагностични грешки.

И двата метода позволяват да се потвърди инфаркт на миокарда само след 6-7 часа. А златният прозорец, през който може да се елиминира причината за оклузията и да се възстановят „едва живите“ кардиомиоцити, е само 3 часа. Изключително труден избор, нали? Ехо-КГ и други високоинформативни методи (ЯМР) не се предлагат във всички лечебни заведения.

Спешна помощ

Ако случайно срещнете човек с миокарден инфаркт, тогава процедурата ще бъде както следва:

1. Незабавно се обадете на линейка.
2. Поставете пациента на леглото, като повдигнете главата на тялото.
3. Осигурете чист въздух (отворени прозорци).
4. Улеснете дишането (свалете тесните връхни дрехи).
5. На всеки 5 минути давайте всяко нитро лекарство ("Нитроглицерин") под езика, като по пътя измервате кръвното налягане и сърдечната честота преди нова доза. Ако сърдечната честота се повиши над 100 удара в минута или кръвното Ви налягане падне под 100/60 mm. rt. Изкуство. терапията е спряна.
6. Предложете да погълнете "Ацетилсалицилова киселина" (0,3 g).

Не трябва да се правят опити за премахване на коронарната болка с конвенционални аналгетици. Може ли болкоуспокояващо да предотврати некроза на сърдечни клетки? Освен това клиничната картина може да бъде изтрита, което ще усложни диагнозата.

Лечение

Веднага след поставяне на диагнозата се провежда спешна терапия със следните лекарства:

Пациентът е хоспитализиран по спешност в интензивното отделение на кардиологичния профил. Извършва се системна или локална тромболиза (ако са минали по-малко от 6 часа от началото на заболяването). В дългосрочен план е показано стентиране или коронарен артериален байпас.

Основните области на терапия са, както следва:

1. Предотвратяване на нарушения на ритъма. Използват се бета-блокери (Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol), антагонисти на калциевите канали (Amlodipine, Verapamil, Bepridil).
2. Антитромбоцитна и антикоагулантна терапия (Clopidogrel, Ksarelto, Pradaxa).
3. Облекчаване на симптомите на болка.
4. Статинотерапия (розувастатин, аторвастатин, симвастатин).

Усложнения

Последиците от сърдечен удар могат да бъдат значителни. Обикновено се засягат няколко системи за поддържане на живота наведнъж.

Сърдечна недостатъчност

Мъртвите сърдечни клетки вече не могат да изпомпват кръв в пълен обем. Течността започва активно да преминава от съдовото легло в околните тъкани с развитието на множествен оток. Органите страдат от хипоксия, на фона на която се образуват огнища на дистрофични промени. Опитът показва, че мозъкът първи поема удара (има намаление на всички функции: внимание, памет, мислене и т.н.). Има епизоди на загуба на съзнание, виене на свят, залитане при ходене.

Най-опасният е белодробният оток. Тя може да бъде остра (възниква моментално) или хронична (натрупва се в продължение на няколко дни или месеци). Ексудатът започва да прониква в долните части на сдвоения орган, в резултат на което голям брой алвеоли престават да изпълняват дихателната функция.

Прогресия на IHD

Както знаете, нашето тяло има широка адаптивност. Ефективната сърдечна тъкан претърпява хипертрофия (набира мускулна маса), което значително увеличава необходимото количество кислород, но функционалността на останалите сегменти на коронарното легло не е неограничена. Честотата на пристъпите на ангина се увеличава, те стават по-изразени и продължителни. Рискът от повторен инфаркт на миокарда се увеличава 3-5 пъти.

Ремоделиране на миокарда

На фона на неадекватно натоварване и хипертрофия на миокарда след няколко години се наблюдава дилатация - изтъняване на стените с образуване на изпъкнали - аневризми. Последствието е винаги едно и също - разкъсване на тъканта със сърдечна тампонада (изливане на кръв в перикардната кухина). Това усложнение е фатално при 8 от 10 пациенти.

Прогноза

Прогнозата за инфаркт на задната стена на сърцето на фона на липсата на спешна помощ в първите часове след развитието е условно неблагоприятна. Ще има постепенно увеличаване на дисфункцията на сърдечния мускул, което в крайна сметка ще доведе до смърт на човек. За да избегнете всякакви нежелани последствия, трябва да се опитате да предотвратите сърдечен удар, особено ако сте изложени на риск.