Температура на инфаркт: съвпадение или модел

Може ли температурата да се повиши при инфаркт

В основата си острия миокарден инфаркт (ОМИ) е асептична некроза на сърдечната тъкан. Кардиомиоцитите умират 6-8 часа след атаката, започва възпалителният процес и температурата се повишава.

Хипертермията често се появява на 2-4 дни и може да продължи до 10 дни - до образуването на съединителна тъкан и началото на консолидацията на белега.

Също така, треската може да бъде проява на усложнения от инфаркт на миокарда: емболия в системното кръвообращение, хипостатична пневмония. В дългосрочен период високата температура е придружена от постинфарктен синдром на Dressler.

Обикновено треската при ОМИ има субфебрилни индекси (37,5-39⁰В) и се колебае през деня в рамките на 1-2⁰С.

Важно е да се има предвид, че изолирано повишаване на температурата без динамиката на биохимичните маркери на миокардния инфаркт (тропонини, MV-CPK) и промените в ЕКГ не може да бъде следствие от миокардна некроза.

Какъв е механизмът, който стои в основата на хипертермията

В отговор на образувания некротичен фокус в тялото се развива възпалителен процес. Това е универсална защитна реакция, предназначена да елиминира травматичния фактор и да възстанови увредената тъкан. Причината за развитието на възпаление са метаболитни продукти, които са променили собствените си свойства в резултат на некроза, кръвоизлив или тромбоза.

Всеки възпалителен процес в тялото е придружен от повишаване на температурата под въздействието на пирогени (биологични съединения, които могат да повлияят на центъра на терморегулацията).

В случай на неусложнен инфаркт, треската е неинфекциозна. Неутрофилните левкоцити, макрофагите и мононуклеарните клетки мигрират към мъртвата зона, за да ограничат фокуса на възпалението и да абсорбират продуктите от разпадането на тъканите.

Левкоцитите произвеждат пирогенни вещества, които причиняват повишаване на температурата: интерлевкини, интерферони, тумор некрозис фактор.

Освободени в кръвния поток, левкопирогените провокират:

• бързо повишаване на телесната температура;
• ускоряване на сърдечната честота;
• повишено изпотяване;
• главоболие.

Треска е възможна и поради усложнения..

На 5-7-ия ден от началото на заболяването се появявахипостатична пневмония. Нейните причини:

• намалено кръвоснабдяване на белите дробове;
• влошаване на тяхната вентилация;
• принудителна хиподинамия;
• наличието на опортюнистична микрофлора, нозокомиални инфекции;
• нарушаване на правилата за грижа за пациента в интензивно лечение;
• намаляване на общото съпротивление на тялото.

В допълнение към повишаването на температурата, пациентът има кашлица, задух, обща слабост, клинично - намаляване на количеството кислород в кръвта, неутрофилна левкоцитоза, огнища на потъмняване на рентгенограмата. В случай на пневмония, треската е инфекциозна и изисква антибиотична терапия.

В дългосрочен план, треската се причинява от развитието на париетален тромбоендокардит и постинфарктен синдром (Dressler).

Париетален тромбоендокардит се развива на 3-4 седмици при пациенти, които са имали екстензивен трансмурален или субендокарден инфаркт на миокарда. Малките отделени кръвни съсиреци, навлизайки в системното кръвообращение, причиняват запушване на съдовете на мозъка, бъбреците, червата, което може да бъде придружено от треска.

Синдром на Дреслер се развива на 3-6 седмици от заболяването. Процесът се основава на реакция на свръхчувствителност от забавен тип. Циркулиращите имунни комплекси, образувани с автоантитела, се отлагат върху серозните мембрани, причинявайки тяхното възпаление.

Клинични признаци:

1. Повишена температура до 39-40⁰С.
2. Полисерозит (пневмонит, плеврит, перикардит, синовит на големи стави).
3. Болезненост при палпация на стернокосталните и стерноклавикуларните стави.
4. Ускоряване на ESR, еозинофилия, левкоцитоза.
5. Рядко - хеморагичен васкулит, бъбречно увреждане.

В редки случаи е възможно повишаване на телесната температура едновременно с появата на сърдечен удар. Това се дължи на отделянето на голямо количество адреналин в кръвния поток и психогенна стимулация на терморегулаторния център. Също така, временна треска придружава миокардна реперфузия след балонна ангиопластика, стентиране на коронарни съдове.

Какво да правя и как да се държа

Температурата след инфаркт се нормализира за 7-10 дни и не изисква симптоматична терапия. По-продължителната треска или нейното възобновяване след стабилизиране показва развитието на усложнения и добавяне на инфекция.

Допълнителните диагностични мерки изискват промяна в естеството на треската (вълнообразна, интермитентна) и рязко влошаване на състоянието на пациента.

Диагностични мерки:

1. Подробна кръвна картина, биохимия, коагулограма.
2. Рентгенова снимка на гръдния кош (ако е показано на корема).
3. ЕхоКГ.
4. Ултразвук на коремни органи, бъбреци.
5. Консултация с хирург, невролог по показания.

Използването на антипиретични лекарства е показано само при лоша поносимост на хипертермия. Предпочитание се дава на селективни инхибитори (ибупрофен, напроксен), парацетамол, аспирин (не надвишаваща дозата от 325 mg / ден).

Дейности у дома

Повишаването на температурата на пациента след изписване от болницата може да бъде свързано както с късни усложнения на ОМИ, така и с напълно различно заболяване (ARVI, пиелонефрит, холецистит, бактериална инфекция и др.).

Трябва незабавно да потърсите медицинска помощ, ако повишената телесна температура е придружена от:

• болки с различна локализация;
• студени тръпки, изпотяване;
• повишено болезнено уриниране;
• кашлица, задух, болка в гърдите;
• подуване и болезненост на ставите, кожен обрив;
• гадене, нарушения на изпражненията.

Заключения

Треска с инфаркт се причинява от възпалителна реакция на мястото на некроза на сърдечната тъкан, възникване на усложнения или добавяне на инфекция. Температурната реакция е по-изразена при млади пациенти, мъжете са по-податливи на хипертермия, отколкото жените. Интензивността на треската е право пропорционална на областта на увреждане на миокарда. В случай на ОМИ, симптоматичната антипиретична терапия е неефективна. Елиминирането на причината за възпалението води до нормализиране на температурните показатели.