Клапите на сърцето са разположени на всички места, където излизат големи съдове. Основната им задача е да контролират притока на кръв по време на свиване на миокарда, така че да се движи в строго определена посока, следователно, ако структурата на една или повече клапи е нарушена, настъпват хемодинамични промени и исхемия на всички органи се развива на фона на прогресивно сърце провал. Днес предлагам да разгледам по-подробно въпроса защо се появява това отклонение и как се извършва лечението на придобити сърдечни дефекти.
Какво е придобит порок
Клапните лезии, които са причинени от различни причини, които не са свързани с вътрематочна патология, се наричат придобити. Те са доста често срещани и често срещани в моята практика. Много хора смятат, че този проблем е често срещан при по-възрастните пациенти. Но всъщност най-често образуването на дефект се случва в периода от 10 до 20 години.
Медицинската статистика твърди, че по честота на поява на първо място са нарушенията на митралната клапа (повече от 50%), разположени на границата на лявото предсърдие и вентрикула. На втория - аортата, която е локализирана на изхода на аортата от сърцето. И около 5% от всички нарушения са трикуспидални и белодробни. Те предотвратяват регургитация (рефлукс) на кръв в дясното сърце.
Нарушенията на структурата на клапите, които възникват по различни причини след раждането на дете през целия живот, се наричат придобити дефекти. Те се различават от вродените, които се образуват в плода още в утробата.
Основни причини и видове
Основната причина за придобитите сърдечни дефекти е ревматизмът. При продължителното му протичане и чести пристъпи най-често възниква стеноза на митралните и аортните отвори, както и увреждане на трикуспидалната клапа. Често ролята на етиологичните фактори се изпълнява от следните патологии:
- ендокардит, дължащ се на инфекция;
- някои видове дегенеративни процеси и дистрофия на съединителната тъкан (синдроми на Марфан и Барлоу);
- инфаркт с увреждане на области на сърцето с клапа;
- атеросклероза и калцификация;
- сифилис;
- травма на гръдния кош.
Порокът се случва:
- Произход: ревматичен, сифилитичен, атеросклеротичен и др.
- По броя на засегнатите области: единични (локални), комбинирани (стеноза и недостатъчност) и комбинирани (нарушението засяга няколко структури едновременно).
- Според степента на хемодинамично нарушение: без промяна, преходно с увеличаване на натоварването и декомпенсирано.
Как се диагностицират придобитите дефекти
За да направя диагноза след интервюиране и преглед на пациента, обикновено се позовавам на следните изследвания:
- Общи и биохимични кръвни изследвания, ревматични изследвания.
- Електрокардиограма. Помага да се установи степента на пренебрегване на процеса, да се идентифицира увеличение на сърдечните камери, нарушения на ритъма, исхемия.
- Рентгенография. На него се определят признаци на задръствания в белите дробове, увеличение на вентрикулите и предсърдията и излизащите от тях съдове.
- ЕхоКГ. Позволява с помощта на ултразвук надеждно да се определи наличието на дефект, степента на отклонение, тежестта на обратния кръвен поток, размера на клапата, посоката на движение на листовките, наличието на калцификации.
- ЯМР. Използва се в случай на затруднения при диагностициране и ви позволява да получите триизмерна картина на нарушението.
Симптоми
Тежестта на клиничната картина зависи от тежестта на състоянието. Ако дефектът е в начален етап, тогава той се открива случайно и не се проявява по никакъв начин. С напредването на прогресията се развиват симптоми, свързани с хемодинамични аномалии (нарушения на кръвообращението), чиито механизми зависят от вида на лезията и са представени в таблицата по-долу.
| Вид нарушение | Симптоми | Обективно изследване | Възможни ЕКГ признаци |
| Митрална стеноза | задух, болка в гърдите, кашлица, кървава храчка, оток, акроцианоза | повишен I тон, диастоличен шум, щракане на отвора на митралната клапа | тахикардия и предсърдно мъждене, увеличаване на амплитудата на P в десните гръдни отвеждания |
| Неуспех митрална клапа | сърдечна астма, суха кашлица, болка в хипохондриума вдясно, задържане на течности в тялото | изместване на границата на сърцето наляво, отслабване на I тон, акцент II върху белодробната артерия, систолен шум | синусов ритъм, предсърдно мъждене, предсърдно мъждене, P промяна в първите две стандартни отвеждания |
| Аортна стеноза | задух, кардиалгия, слабост, склонност към припадък | систолен шум в аортата с проводимост към каротидните артерии, слаб пулс | уголемяване и претоварване на лявата камера, блокада на левия клон на снопа на His |
| Недостатъчност на аортната клапа | ангинозна болка, задавяне | изразена пулсация във всички съдове, повишен импулс във върха на сърцето, отслабване на II тон, голяма разлика между систоличното и диастоличното налягане, развитие на остра левокамерна недостатъчност | увеличаване на R в дясното и S в лявото гръдно отвеждане |
| Стеноза на белодробна клапа | дяснокамерна недостатъчност, склонност към припадък | уголемяване на сърцето вдясно, укрепване от тази страна на тласъка | хипертрофия на дясната камера |
| Недостатъчност на белодробната клапа | подуване на вените на шията, треперене на гръдния кош в диастола | акцент на II тон върху белодробната артерия, намаляване на протодиастолния шум, разширяване на дясната камера на сърцето | признаци на дясната хипертрофия (главно на вентрикула) |
| Стеноза на трикуспидалната клапа | задух, диспепсия, болка в десния хипохондриум, цианоза, пожълтяване, пулсация на цервикалните вени | липса на апикален импулс, диастоличен тремор и шум, засилване на I тон върху мечовидния израстък, отслабване на II тон | уголемяване на десните участъци (главно предсърдието) |
| Недостатъчност на трикуспидалната клапа | задух, намаляващ в легнало положение, син назолабиален триъгълник | систолен шум в мечовидния израстък | признаци на дясната хипертрофия |
Комбинираните и съпътстващи дефекти се появяват по-бързо, тъй като значително променят притока на кръв и тъканното снабдяване. Но е много трудно да се определят по една клинична симптоматика, тъй като един симптом се наслагва върху друг. В този случай на помощ идват лабораторни и инструментални изследвания.
Принципи на лечение
Когато се открие дефект в компенсаторния етап, всички действия са насочени към предотвратяване на усложнения. Пациентът трябва да се наблюдава редовно от кардиолог и/или ревматолог по местоживеене. Препоръките за ограничаване на упражненията и спазване на диета с ниско съдържание на сол и повишен прием на храни с калий са от съществено значение.
Лекарство
При първите признаци на декомпенсация обикновено препоръчвам консервативна терапия за елиминиране на етиологията на заболяването:
- антиревматични лекарства;
- антибиотици (при миокардит или ендокардит);
- антибактериална схема за лечение на сифилис;
- статини, антихипертензивни лекарства, когато са показани.
Протоколът за грижи включва лекарства, които се използват при развитие на сърдечна недостатъчност. Това включва:
- диуретици;
- сърдечни гликозиди;
- АСЕ инхибитори;
- бета блокери (за всякакъв вид разстройство, различно от аортна регургитация).
Основната цел на консервативния метод е стабилизиране на състоянието, подобряване на хемодинамиката и предотвратяване на прогресията на заболяването и неговите усложнения.Но тя не може да премахне порока завинаги.
Хирургически
Хирургичното лечение е единственият начин за пълно отстраняване на проблема с нарушаването на структурата на клапния апарат. В съвременната медицина има следните хирургични възможности, които правят прогнозата за живота благоприятна:
- Корекция на дефекти. За целта се извършва валвулотомия, когато се дисектират слетите листчета, или валвулопластика (зашиване). След това се предписват антиревматични лекарства за предотвратяване на рестеноза.
- Замяна на повредена клапа с протеза и постоянната употреба на антикоагуланти за предотвратяване на тромбоза.
Съвет на лекаря: не се колебайте
Бих искал да дам съвет на всички, които току-що са диагностицирани с придобито сърдечно заболяване. Лечението на патологията трябва да започне в ранните етапи. Не мислете, че леко неразположение постепенно ще премине от само себе си - прогресирането на процеса ще доведе до сериозни последици:
- сърдечна недостатъчност, исхемични нарушения на всички органи;
- животозастрашаващи аритмии;
- тромбоемболия и съдова оклузия.
Постепенното и неумолимо влошаване ще доведе до увреждане и в този случай дори операцията няма да може да възстанови хемодинамичните нарушения. Продължителността на живота на етапа на развитие на оток, хепатомегалия и белодробен застой е кратка и всичко много бързо завършва със смърт.
