Усложнения след инфаркт на миокарда: как да се избегне и предотврати

Основните усложнения след инфаркт на миокарда

Тежестта на усложненията на острия миокарден инфаркт (ОМИ) се свързва със степента на нарушен коронарен кръвоток, контрактилитет на сърдечния мускул и локализацията на исхемията. Важна роля играят бързината на медицинската помощ, адекватността на терапията, наличието на съпътстваща патология и възрастта на пациента. Краткосрочно нарушение на кръвоснабдяването причинява смъртта на клетките в субендокардната зона. Ако продължителността на исхемията надвишава 6 часа, в 80% от засегнатия миокард се развива некроза.

Етапи на развитие:

Най-остър (първите 6 часа).
Остър (до 14 дни).
Подостра (до 2 месеца).
Белези.

Усложненията от сърдечен удар могат да възникнат на всеки етап. Това е неговата опасност. Особено застрашени са пациентите, които са хоспитализирани 6-12 часа след началото на пристъпа и които не са получавали тромболитична терапия или други методи за възстановяване на кръвния поток. С развитието на сложен сърдечен удар смъртта може да настъпи в рамките на една година.

Всички усложнения на ОМИ могат да бъдат разделени на четири блока:

Електрически (нарушение на ритъма и импулсната проводимост).
Механични (свързани със структурни аномалии в миокарда).
Хемодинамичен (причинен от функционалната неспособност на засегнатия миокард да осигури предишния кръвен поток).
Реактивен (свързан с резорбтивни и автоимунни процеси, активиране на симпатиковата нервна система, както и вторични дисфункции на вътрешните органи).

Рано

Усложненията на острия период на инфаркт на миокарда се развиват през първите 10 дни след болезнения пристъп и не влошават значително прогнозата на заболяването при навременно лечение.

Нарушенията на ритъма и проводимостта са най-честите усложнения на острия период на инфаркт (до 80%). Аритмиите се развиват главно поради промени в електрофизиологичните свойства и метаболизма в засегнатата област, намаляване на прага на фибрилация, отделяне на голямо количество активни вещества - катехоламини в кръвния поток и развитие на феномена на повторно влизане (циркулярен циркулация на вълната на възбуждане в миокарда).

Клинична и прогностична класификация на аритмиите:

Без опасност за живота:

синусова аритмия, брадикардия (пулсът е бавен, но> 50), тахикардия (<110 удара/мин);
миграция на предсърден пейсмейкър;
редки (<5 в минута) предсърдни и камерни екстрасистоли;
преминаване на AV-блокада от 1-ва степен.

Прогностично сериозни:

синусова тахикардия с пулс> 110 удара / мин, брадикардия < 50 удара / мин;
чести предсърдни, както и групови, политопни ранни камерни екстрасистоли (предсказатели за мъждене и предсърдно мъждене);
синоаурикуларен блок;
AV блок II-III степени;
идиовентрикуларен ритъм;
ритъмът от AV връзката;
суправентрикуларна пароксизмална тахикардия;
предсърдно мъждене и трептене;
синдром на болния синус.

Животозастрашаваща:

пароксизмална камерна тахикардия;
фибрилация, камерно трептене;
субнодален пълен AV блок;
асистолия на вентрикулите.

Клинично нарушенията на ритъма се проявяват:

сърцебиене;
усещане за прекъсвания в работата на сърцето;
спадане на кръвното налягане;
замаяност, загуба на съзнание.

Поради широкото въвеждане на тромболиза в доболничната фаза и спешната реваскуларизация на миокарда, честотата на интравентрикуларните и пълните AV блокове не надвишава 5%. Преди това тези усложнения станаха причина за смърт при повече от 50% от пациентите в резултат на прогресирането на сърдечната недостатъчност и развитието на кардиогенен шок.

В случай на повторна поява на животозастрашаващи нарушения на ритъма се монтира трансвенозен електрод за временно стимулиране на миокарда в режим на търсене (при поискване). След възобновяване на адекватен пулс, устройството се оставя до пълно стабилизиране на хемодинамичните параметри (за 7-10 дни).

Остра сърдечна недостатъчност се развива поради нарушена функция на лявата камера. Води до обширни и трансмурални инфаркти, усложнени от тахиаритмия или AV блок. Некротичната зона на миокарда се "изключва" от контрактилната маса. Когато повече от 40% от мускулната тъкан на вентрикула умира, се развива кардиогенен шок.

Рязкото намаляване на функцията на изтласкване на лявата камера води до:

увеличаване на крайния диастоличен обем на кръвта в него;
повишаване на налягането, първо в лявото предсърдие, след това в белодробните вени;
развитието на кардиогенен белодробен оток;
недостатъчно кръвоснабдяване на жизненоважни органи (мозък, черен дроб, бъбреци, черва.

Клинично остра сърдечна недостатъчност се проявява чрез:

прогресиращ задух;
тахикардия, понижено кръвно налягане;
влажни хрипове в белите дробове, крепитус;
цианоза (синя кожа);
намалено отделяне на урина;
нарушение на съзнанието.

Кардиогенният шок е екстремна степен на левокамерна недостатъчност, с процент на смъртност над 85%.

Лечението на остра сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок и алвеоларен белодробен оток трябва да се провежда в интензивно отделение.

Механични усложнения в ранния период (разкъсвания на сърцето). Този тежък, най-често фатален изход от инфаркт се развива 5-7 дни след пристъпа.

Сърдечните прекъсвания се делят на:

На открито. Разкъсване на стената на вентрикула в областта на исхемична лезия с изтичане на кръв в перикарда.
Разпределете периода преди разкъсване, който е интензивна болка, прояви на шок и действителното разкъсване на стената. В този момент кръвообращението бързо се спира с признаци на клинична смърт. Понякога този процес може да отнеме няколко дни.
За съжаление, само малък процент от пациентите успяват да извършат спешна пункция на перикарда и спешна операция за възстановяване целостта на лявата камера с допълнителен коронарен артериален байпас.

2. Вътрешни:

Разкъсване на междукамерната преграда. Среща се с предна локализация на некроза. Диаметърът на дефекта варира от 1 до 6 см. Клинично това се проявява с увеличаване на непреодолимата болка, развитие на кардиогенен шок и поява на тотална сърдечна недостатъчност за няколко часа. Лечението е изключително хирургично.
Разкъсване на папиларния мускул. Папиларните мускули държат митралната и трикуспидалната клапа затворени по време на систола, предотвратявайки връщането на кръвта обратно в предсърдията. Той е напълно несъвместим с живота, тъй като митралната недостатъчност и алвеоларен белодробен оток се развиват светкавично.

Аневризма на лявата камера. Локално подуване на стената на лявата камера по време на диастола. Дефектът се състои от мъртва или белезна тъкан и не участва в свиването, а кухината му често е изпълнена с париетален тромб. Състоянието е опасно с развитието на емболични усложнения или разкъсване на сърцето.

Психични разстройства. Обикновено се развиват през първата седмица от заболяването и са причинени от недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка, ниско съдържание на кислород в него и влиянието на продуктите от разпад на сърдечния мускул.

Поведенческите разстройства могат да се проявят под формата на психотични (ступор, делириум, мрачно състояние) и непсихотични реакции (астения, депресия, еуфория, невроза).

Особено внимание трябва да се обърне на депресивния синдром (може да причини самоубийство).

Късен

След 10 дни след инфаркт може да се развие следното:

Ранна постинфарктна ангина. По-често се случва, когато няколко коронарни съда са увредени или недостатъчна тромболиза, както и поради нарушена диастолна функция на лявата камера. Той е предиктор за рецидив на миокарден инфаркт и внезапна сърдечна смърт.
Тромбоемболични усложнения:

PE (белодробна емболия);
бифуркация на коремната аорта, артериите на долните крайници (с развитие на гангрена);
тромбоза на мезентериални съдове (клинична картина на остър корем), бъбречна артерия (бъбречен инфаркт), мозъчни артерии (инсулт).

3. Тромбоендокардит. Асептично ендокардиално възпаление с образуване на париетален тромб в зоната на некроза. Служи като източник на материал за съдова емболия в системното кръвообращение.

4. Стресови ерозии и язви на стомашно-чревния тракт, кървене. Може да се развие и в острия период на инфаркт на миокарда. Причината за развитието на патологията е нарушение на кръвоснабдяването на чревната стена, хиперактивиране на симпатиковата нервна система, терапия с антитромбоцитни средства и антикоагуланти.

5. Чревна пареза. Нарушение на уринирането (атония на пикочния мехур). Особено често се среща при пациенти в напреднала възраст на фона на действието на невролептаналгезия, строга почивка в леглото и употребата на атропин.

Също така в късния период е възможно развитие на ритъмни и проводни нарушения и хронична сърдечна аневризма.

Дистанционно

В дългосрочен план е възможно развитие:

Хронична сърдечна недостатъчност, която изисква лекарствена терапия през целия живот.
Постинфарктна кардиосклероза. Намаляване и дисфункция на миокарда, причинени от цикатрициални и склеротични процеси, което увеличава риска от повтарящ се ОМИ.
Постинфарктен синдром (Dressler). Това е автоимунен процес, причинен от неадекватен отговор на тялото на пациента към продуктите на разпад на мъртвите сърдечни клетки: образуват се антитела към собствените му серозни мембрани. Развива се на 2-8 седмици от заболяването и се характеризира с класическата триада: сух перикардит, плеврит, пневмонит. По-рядко има лезия на стернокосталните и раменните стави с развитие на синовит.

Как да предотвратим влошаване

Повечето усложнения на ОМИ се развиват по причини извън контрола на пациента. Но има редица превантивни мерки, които могат да намалят вероятността и тежестта на последствията:

Преподаване на основите на първа помощ при ОМИ и алгоритъм на реанимационни мерки.
Своевременно потърсване на медицинска помощ. Реваскуларизацията (тромболиза, стентиране, коронарна шега) възстановява притока на кръв в засегнатия съд и ограничава зоната на миокардна некроза.
Строга почивка на легло в първия ден на заболяването, максимално емоционално спокойствие.
Спазване на курса на лечение и навременно приемане на лекарства.
Дозирана физическа активност, физиотерапия според стадия на инфаркт.

Какво да правите в случай на усложнения: как да се лекувате и към кого да се свържете

Ранните усложнения се лекуват в интензивното отделение на кардиологичната клиника с постоянно наблюдение на жизнените показатели. Ритъмът се възстановява чрез въвеждане на антиаритмични лекарства (класът на лекарството зависи от вида на аритмията), електрическа импулсна терапия или имплантиране на пейсмейкър. Механичните усложнения изискват операция на открито сърце с помощта на изкуствено кръвообращение.

Късните усложнения се развиват на стационарния или санаториално-курортния етап. Лечението на тромбоемболичните епизоди зависи от състоянието на засегнатия съд и продължителността на исхемията. Разрешено е консервативно приложение на антикоагуланти, тромболиза, отстраняване на ендоваскуларни емболи, отворена тромбектомия. При необратими увреждания се извършва резекция.

При дългосрочни усложнения пациентът трябва да се свърже с лекуващия кардиолог, който ще диагностицира и предпише лечение.

Заключения

Вероятността от ранни и късни усложнения на инфаркт на миокарда нараства при късно търсене на медицинска помощ, както и при пациенти с нелекувана хипертония, захарен диабет и атеросклероза.

За предотвратяване на сърдечен удар и неговите усложнения си струва да се придържате към здравословен начин на живот, да се храните добре, да избягвате стреса и влиянието на неблагоприятните фактори на околната среда, да се откажете от тютюнопушенето, да ограничите консумацията на алкохол и да тренирате редовно.

Пациентите със сърдечно-съдови заболявания трябва редовно да се подлагат на профилактични прегледи 2 пъти годишно и да спазват препоръките на лекаря.