Какви са папиларните мускули на сърцето?
Папиларните мускули (папиларни) са продължение на вътрешния слой на сърдечния мускул, който излиза в кухината на вентрикулите и с помощта на акорди, прикрепени към върха, осигурява еднопосочен кръвен поток през камерите.
Анатомична класификация на папиларните мускули (CM):
- дясна камера:
- Отпред.
- Обратно.
- Преградна стая.
- лява камера:
- Отпред.
- Обратно.
Имената на мускулите съответстват на клапните клапи, към които са прикрепени с помощта на акорди (тънки сухожилни нишки).
Схемата на папиларните мускули за всеки човек е индивидуална:
- обща основа и няколко плота;
- 1 основа и завършва с 1 връх;
- няколко основи, които в апикалната част се сливат в 1 връх.
Следователно има три вида CM:
- един-;
- две-;
- трикапилярни мускули.
Формата на папиларните мускули също варира:
- цилиндричен;
- конична;
- тетраедрична пирамида с пресечен връх.
Общият брой на папиларните мускули във всеки индивид също варира (от 2 до 6), така че няколко CM могат да държат клапното листо наведнъж.
Броят на елементите е свързан с ширината на сърцето (колкото по-тясно, толкова по-малко папиларни мускули и обратно).
Височината на мускулите директно зависи от дължината на камерната кухина. Дебелината на CM варира от 0,75 до 2,6 cm в лявата камера и 0,85-2,9 cm в дясната. Тези два показателя са в обратно пропорционална връзка (колкото по-дълъг е мускулът, толкова по-тесен е и обратно). Дължината на папиларните мускули при мъжете е с 1-5 мм по-дълга, отколкото при жените.
Основни функции
Крайната цел на папиларните мускули е да осигурят еднопосочен кръвен поток от атриума към вентрикула.
По време на вентрикуларна систола CMs се свиват синхронно с миокарда и регулират напрежението на сухожилните хорди, прикрепени към ръбовете на атриовентрикуларните клапи. Те изтеглят клапите върху себе си, предотвратявайки връщането на кръвта във вътрешността на предсърдията по време на систола. Така с помощта на папиларните мускули се създава достатъчен градиент на налягането върху белодробната и аортната клапа.
В началния стадий на вентрикуларната систола полулунните (аортни и белодробни) клапи все още са затворени и кръвта се насочва обратно към предсърдията по пътя на най-малкото съпротивление. Но това се предотвратява от свиването на папиларните мускули и бързото затваряне на клапните зъбци. За известно време се създават затворени кухини на вентрикулите, които са необходими за генериране на достатъчно налягане за отваряне на полулунните клапи.
Папиларните мускули осигуряват правилното функциониране на системата на сърдечните клапи. CM не са прикрепени към клапите на аортата и белодробната клапа, тъй като не е необходим остър градиент на налягането за тяхното пасивно затваряне.
Клапите на атриовентрикуларните стави са по-масивни и изискват бързо и силно обратно налягане, за да се затворят ефективно в рамките на няколко милисекунди.
Патология
Патологичните промени в папиларните мускули могат да възникнат както основно, така и в резултат на заболявания на други части на сърцето.
Първична лезия на SM под формата на хипоплазия или аплазия възниква, когато:
- вродена митрална регургитация;
- синдром на тризомия-18 (Едуардс);
- Аномалии на Ебщайн - образуването на клапи от мускулната тъкан на вентрикулите.
Вродени малформации на митралната клапа (МК), които са в основата на дефект в папиларните мускули:
- Допълнителен МК - има допълнителен елемент с нетипично закрепване.
- Аркадна митрална клапа - CM имат анормална структура, често слята в една и хипертрофирана.
- Допълнителни клапи (три-, четирилистни МК) - намират се допълнителни групи папиларни мускули.
- Парашут MK - на ехокардиографията се открива увеличен папиларен мускул, който едновременно „свързва“ две клапи на MK.
Във всички горепосочени случаи дефектните папиларни мускули изострят клиничните прояви на клапна недостатъчност.
SM тъканите могат да бъдат засегнати от туморен процес (най-често - лимфом). Също така папиларните мускули често се увреждат поради инфекциозни заболявания (ендокардит, ревматизъм).
След прехвърления улцерозен вариант на инфекциозен ендокардит се наблюдава адхезия на съседни папиларни мускули един с друг с образуване на клапен дефект с преобладаване на недостатъчност.
Промени в папиларните мускули с дефекти на трикуспидалната клапа:
- тъпота на върховете на CM (особено предните);
- сливане на предните папиларни мускули с маргиналната зона на клапите на трикуспидалната клапа;
- маргинално сливане на SM със стената на дясната камера.
Промени в структурата на папиларните мускули с придобита стеноза на митралната клапа:
- удебеляване и удължаване на CM;
- натрупване на папиларни мускули в един конгломерат;
- запояване на ръбовете на CM към повърхността на лявата камера;
- върховете на мускулите са споени към куспидите на митралната клапа.
При хипертрофична кардиомиопатия се наблюдава увеличаване на размера на CM, тъй като папиларните мускули са продължение на вътрешния слой на камерния миокард. Увеличеният CM намалява полезния обем на левите участъци, което намалява фракцията на изтласкване и влошава хемодинамичните нарушения.
През последните 70 години се появява терминът "циротична кардиомиопатия" - промяна в структурата и функционирането на миокарда поради метаболитни и хемодинамични нарушения, причинени от чернодробна цироза. Нарушаването на контрактилната функция на папиларните мускули при такива пациенти води до образуване на митрална и трикуспидална недостатъчност с интактна (интактна) клапна тъкан.
Разкъсани папиларни мускули
Разкъсването на папиларния мускул е сериозно състояние, причинено от нараняване или инфаркт на миокарда с последващо "разтваряне" на влакната. Това усложнение става причина за смъртта на пациента в 5% от случаите.
По-често задният папиларен мускул претърпява некроза, което се обяснява с по-лошото кръвоснабдяване в сравнение с предния.
Поради разкъсването на CM по време на вентрикуларна систола, една от листчетата на митралната клапа (MV) попада в лявата предсърдна кухина. Неуспехът на MV насърчава движението на кръвта в обратна посока, което причинява тежка недостатъчност. Нарушаването на изтичането на течности води до повишаване на налягането в белодробните вени (кардиогенен оток) и спад в системните хемодинамични параметри.
Основните симптоми и параклинични признаци на руптура са:
- внезапно начало - болка в гърдите, сърцебиене, тежък задух, пенливи храчки;
- аускултация: мек шум в IV междуребрие вляво, засилващ се по време на систола и провеждан в аксиларната област;
- отслабване на I тон на върха на сърцето;
- EchoCG - М-образна клапаща се митрална клапа, която при свиване на вентрикулите се отваря в предсърдната кухина;
- Доплерова сонография - регургитация в различна степен с турбулентен кръвен поток.
Лечението на разкъсванията на папиларните мускули е изключително хирургично, след предварителна медикаментозна стабилизация на показателите. Същността на интервенцията е поставянето на изкуствен МС или отстраняването на част от клапата с пластика на атриовентрикуларния отвор. Ранната смъртност достига 50% след спешна сърдечна операция.
Също така при Q-миокарден инфаркт повечето пациенти до края на първата седмица развиват SM дисфункция поради исхемия и ремоделиране (преструктуриране) на мускулната "рамка". Това състояние не изисква хирургично лечение, симптомите намаляват на фона на интензивна терапия за инфаркт.
Заключения
Пълното разкъсване на папиларния мускул е придружено от висок риск от смърт в рамките на 24 часа. Разкъсване на CM или увреждане на една от няколко глави води до по-слабо изразена митрална регургитация с възможност за спешна интервенция и корекция на състоянието. Остър миокарден инфаркт е опасна патология, която застрашава живота на пациента дори след възстановяване на основната функция на сърцето. Необходимостта от дългосрочно проследяване в сърдечен център е продиктувана от риска от ранни усложнения, включително разкъсване на папиларните мускули.
