Диагностика и лечение на постинфарктна кардиосклероза

Определение

Постинфарктната кардиосклероза е наличието на области от сърцето, които са загинали в резултат на инфаркт на миокарда и са заменени от съединителна тъкан. Трансформацията на сърдечния мускул започва 3-4 дни след съдовия инцидент и завършва до края на 2-4 месеца. На по-ранна дата диагнозата не е възможна. Смъртността от патология според лични наблюдения е около 20% през първите няколко часа след атака и около 30-40% в дългосрочен период (1-5 години).

Обемът и плътността на огнища на белези пряко зависят от зоната на увреждане на миокарда и са определящ фактор в прогнозата на заболяването.

Етиология

Постинфарктната кардиосклероза има само една причина. Това е инфаркт на миокарда - остро нарушение на кръвоснабдяването на сърцето в резултат на запушване на коронарните артерии.

Следното може да доведе до запушване на кръвоносните съдове:

• мигриращи кръвни съсиреци (обикновено от вените на долните крайници);
• налагането на тромботични маси върху улцерирани атеросклеротични плаки;
• функционални нарушения на централната нервна система, водещи до изразен спазъм на артериите на коронарното легло;
• анатомични дефекти на съдовата стена поради продължително протичане на хипертония, захарен диабет и др.

В резултат на това отделните сегменти на мускулния орган престават да получават обогатена с кислород кръв и след 4-6 часа започват да умират.

Под действието на ензими миоцитите се абсорбират и заменят с белег, чието съществуване води до много проблеми в бъдеще:

• нарушения на ритъма и проводимостта;
• намаляване на сърдечния дебит и сърдечния дебит;
• кардиомиопатия (хипертрофия или дилатация на камерите на органа).

Цикатрициалните промени могат да засегнат клапите (най-често митралната клапа), което води до недостатъчност на клапата. Професионалният ми опит показва, че в 100% от случаите миокардният инфаркт не остава незабелязан. Усложненията напредват и значително съкращават продължителността на живота.

Следните рискови фактори значително увеличават честотата на сърдечен удар:

• мъжки пол;
• възраст над 45 години;
• артериална хипертония;
• тютюнопушене;
• затлъстяване (ИТМ над 30);
• диабет;
• ниска физическа активност (СЗО препоръчва ходене на разстояние от 8000 крачки дневно);
• злоупотреба с алкохол (повече от 20 g чист етанол на ден за жени и 40 g за мъже).

Прочетете повече за рисковите фактори тук.

В повечето случаи инфарктът на миокарда се развива на фона на дълъг ход на коронарна болест на сърцето, въпреки че трябваше да срещнем в нашата практика млади пациенти (25-30 години) с подобно заболяване, водещи нездравословен начин на живот (наднормено тегло, злоупотреба с алкохол). , наркотици и тютюнопушене).

Клинична картина

Симптоматиката на патологията е изключително разнообразна. В началните етапи (първите шест месеца) могат да бъдат открити следното:

1. Нарушения в проводимостта (AV блокада, забавяне на проводимостта по влакната на Purkinje и снопчетата на His). Явленията са причинени от увреждане на проводящата система, когато нервните влакна се трансформират в съединителна тъкан. Проявява се с усещания за прекъсване на работата или продължителен сърдечен арест, периодични припадъци и световъртеж.
2. Тахиатритмии... Често срещано е предсърдно мъждене или вентрикуларно мъждене, при което честотата на контракциите на отделните влакна достига 350-800 в минута. Пациентът усеща пристъп на сърдечен ритъм, слабост, възможни са епизоди на загуба на съзнание поради нарушена оксигенация на тъканите.

Когато белегът се втвърди, той може да притисне други коронарни съдове, провокирайки или изостряйки проявите на коронарна артериална болест (ангина пекторис):

• болка и задух при незначителна физическа активност;
• обща слабост, умора.

След 6-12 месеца сърцето се опитва да компенсира предишната си функционална дейност. Настъпват хипертрофични изменения и дилатация на камерите на органите. Такива явления допринасят за нарастването на признаците на сърдечна недостатъчност.

При преобладаваща лезия на лявата половина на сърцето се наблюдава белодробен оток със симптоми като:

• дискомфорт в гърдите (стягане, компресия);
• задух (до 40-60 дихателни движения в минута) в покой или при ниско физическо натоварване;
• бледност на кожата;
• акроцианоза (синкав цвят на крайниците, назолабиален триъгълник).

Всички симптоми се облекчават в "ортопедична" позиция (седене на стол със спуснати крака), което кара пациента да се чувства по-добре.

Недостатъчността на десните участъци на мускулния орган се проявява чрез застой на кръвта в системното кръвообращение:

1. Едематозен синдром. Задържане на течности може да се наблюдава от долните крайници, черния дроб (увеличен, болезнен при палпация), по-рядко - телесните кухини (хидроторакс, хидроперикард, асцит).
2. диспнея... Причинява се от тъканна хипоксия.

В бъдеще всички видове метаболизъм са значително нарушени, развиват се ацидоза и необратими промени в органите (дистрофия и склероза), което се проявява с тяхната недостатъчност.

При кардиосклероза промените в сърцето са необратими и проявите на нарушения на кръвообращението постоянно ще се увеличават. Виждал съм пациенти, които на практика бяха приковани на легло и не можеха да съществуват без кислородна подкрепа.

Фатални усложнения

Типичните нарушения от страна на тялото вече са описани по-горе, но се разграничават редица патологии, които представляват пряка заплаха за живота и причиняват смърт, включително внезапна смърт. Те включват:

1. Аневризма... Стената на органа става по-тънка и опъната, по всяко време може да се получи разкъсване със сърдечна тампонада.
2. Блокада... Импулсът не се предава на отделни части на сърцето, които спират да се свиват.
3. Предсърдно мъждене или екстрасистола - непоследователна работа на различни отдели на органа. При тежък ход на фибрилация и неоказване на спешна помощ усложнението може да бъде фатално.
4. Остра сърдечна недостатъчност - крайният стадий на хроничен, когато органът вече не е в състояние да осигури адекватен приток на кръв. Причината за смъртта е исхемия.

Диагностика

Всички пациенти с миокарден инфаркт се нуждаят от диспансерно наблюдение, в рамките на което се провеждат следните видове лабораторни и инструментални изследвания:

1. Общ анализ на кръвта (идентификация на възможни промени: левкоцитоза, повишена СУЕ).
2. Електрокардиограма... ЕКГ показва всички проводни патологии, епизоди на претоварване на фона на постинфарктна кардиосклероза, хипертрофични промени.
3. Ехо-КГ - ключов начин за разпознаване на отклоненията, който позволява визуализиране на обема на засегнатата мускулна тъкан, степента на загуба на функционална активност, съпътстващи нарушения на клапния апарат.
4. Обикновена рентгенова снимка на гръдния кош... Частите на сърцето обикновено са увеличени, кардиоторакалният индекс надвишава 50%.
5. Коронография... Методът позволява да се оцени диаметърът на лумена на коронарните артерии и, ако е необходимо, да се насочи пациентите към хирургично лечение.
6. INR... Изследването е важно за назначаването на антикоагулантна и антитромбоцитна терапия, която е ключова стъпка във вторичната профилактика.

Ако има признаци на сърдечна недостатъчност (те са в 80% от случаите), се показва задълбочена оценка на биохимичния кръвен тест.

Индикатори като:

1. Липиден профил (общ холестерол, HDL, LDL, TAG, атерогенен индекс). Стойностите характеризират риска от повторен инфаркт на миокарда.
2. Маркери за чернодробна некроза. На фона на застойна деснокамерна недостатъчност често се повишава нивото на ALT и AST, билирубин (директен и индиректен), което показва смъртта на хепатоцитите.
3. Бъбречен комплекс (урея, креатинин, електролити). Покачване сигнализира CKD.

При наличие на признаци на увреждане на различни органи се извършва засилена диагностика, както и се разработват алгоритми за последваща компенсация на състоянията.

Лечение

Трябва да се разбере, че кардиосклерозата е необратима патология и цялата терапия е насочена изключително към забавяне на прогресията на сърдечната недостатъчност и коригиране на нарушения на ритъма. Често пациентите не осъзнават това и бързо се връщат към обичайния си неправилен начин на живот, без да осъзнават, че скоро ще се окажат на границата със смъртта. Съдейки по опита на работа в приемния отдел, такива лица се срещат доста често (приблизително всеки 5-ти). Защо се случва това? За мен остава загадка.

Нелекарствени

Лечението на патология като постинфарктна кардиосклероза включва пълна промяна в начина на живот. На всички пациенти се препоръчва да тренират изпълними (лечебна гимнастика, аеробни упражнения, разходки в паркове и др.) Препоръчително е да тренират ежедневно.

Второто условие е да се откажете от лошите навици (пиене и пушене) и да коригирате диетата. Мазните, пикантни, пържени храни са напълно изключени, готварската сол е ограничена до 2 g / ден. Основата на диетата са пресни зеленчуци и плодове, морски дарове (риба, калмари, скариди), растителни масла, пълнозърнести хлебни изделия.

Медикаментозна терапия

Лечението на постинфарктна кардиосклероза при наличие или прогресия на признаци на миокардна исхемия включва назначаването на нитрати. Използването им е оправдано, както на текуща основа, така и по време на припадъци. Препоръчват се дългодействащи нитро-лекарства ("Нитролонг", "Изосорбидадинитрат") и симптоматични (с болка в гърдите). За облекчаване на припадък са показани "Nitrospray" и обичайният "Nitroglycerin".

Наличието на артериална хипертония е индикация за антихипертензивна терапия, която включва най-малко 2 групи лекарства от основните:

1. АСЕ инхибитори и AAF ("Еналаприл", "Валсартан", "Каптоприл"). Те действат на нивото на системата ренин-ангиотензин-алдостерон, бързо и трайно намаляват кръвното налягане и предотвратяват ремоделирането на миокарда.
2. Диуретици - намаляване на налягането чрез отстраняване на течността от тялото, са показани при отоци. Обикновено се използва тиазид ("индапамид") и цикъл ("фуросемид", "торасемид").
3. Бета блокери ("Bisoprolol", "Atenolol", "Metoprolol", "Nebivalol", "Carvedilol") - намаляват общото периферно съпротивление на съдовото легло, намаляват сърдечния ритъм и отслабват силата на контракции на сърдечния мускул, допринасяйки за релаксацията и останалата част от миокарда. Те са средство за предотвратяване на тахиаритмии.
4. Калциеви антагонисти - отпускат мускулната стена на артериите, имат лек диуретичен ефект. Най-често се предписват дихидроперидинови лекарства ("Нифедепин", "Коринфар", "Лацидипин").

За намаляване на тежестта на кислородния глад и повишаване на функционалността на органите се използват антихипоксанти. Единственото средство с доказан ефект е Preductal. Още на 3-5 дни моите пациенти забелязват подобрение на мисловните и асоциативните процеси, активиране на паметта и повишаване на настроението. В неврологията Mexidol се е доказал добре.

Атеросклерозата, настъпила в постинфарктния период, трябва да бъде причината за назначаването на статини ("Розувастатин"). По-рядко използвани фибрати и блокери на абсорбцията на холестерол в червата ("Ezetrol").

При тежка сърдечна недостатъчност се използват гликозиди. Лекарствата от тази фармакологична група повишават активността на миоцитите, леко намаляват честотата на контракциите.

Гликозидите карат сърцето да работи за сметка на собственото му състояние. За известно време сърдечната недостатъчност се стабилизира, а след това миокардът е напълно изчерпан, нарушенията на кръвообращението се увеличават и може да настъпи смърт от кардиогенен шок. Следователно такива лекарства се използват в изключителни случаи или в изключително малки дози.

Всички пациенти се подлагат на профилактика на тромбоемболични усложнения. Използват се антикоагуланти ("Хепарин", "Ксарелто").

Хирургична корекция

При тежки нарушения на ритъма, когато кухият мускулен орган не е в състояние да се справи сам с натоварването, се инсталира електростимулатор или кардиовертер. Те се активират при екстрасистолия, спиране на сърцето, тахиаритмии и бързо нормализират миокардната функция.

Образуването на аневризма е индикация за резекция на изтънена зона. Операцията изисква широк достъп и продължителни манипулации. Обикновено не се прави при възрастни хора.